QUANDO E COMO OCORRE A ESTEATOSE HEPÁTICA ?

A esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas.  No ser humano,  é observada principalmente em três situações:
1. Desnutricão crônica.
2. Diabetes mellitus descompensado.
3. Alcoolismo crônico.
Para entender como, vejamos os 
MECANISMOS BÁSICOS DA ESTEATOSE
O hepatócito normalmente sintetiza lípides e os exporta para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo.  Em condições normais de boa alimentação e metabolismo não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose pode decorrer  de duas alterações básicas e não mutuamente exclusivas: 
a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado.   Há chegada de lípides (na forma de ácidos graxos livres) em excesso ao hepatócito, provenientes do tecido adiposo, excedendo a capacidade do hepatócito de processá-los e reexportá-los. 
Este mecanismo é observado tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Ambos causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. A ativação da lipase hormonio-sensível é excessiva devido principalmente à falta de insulina. Lembrar que o indivíduo que não come nada não produz insulina nenhuma e o mesmo ocorre no diabetes juvenil ou tipo 1.  A quantidade de ácidos graxos que aportam ao fígado é muito maior que a capacidade de metabolização pelos hepatócitos, ou de síntese de VLDL. Em conseqüência, há esterificação e acúmulo no citoplasma dos hepatócitos na forma de triglicérides (esteatose).
b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL.  A deficiência de produção de VLDL pelos hepatócitos dificulta a exportação de triglicérides do fígado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por: 
1. Diminuição na síntese de proteinas. 
2. Diminuição na síntese de fosfolípides.
Na inanição há falta tanto de aminoácidos como de colina na dieta. O aminoálcool colina é indispensável para síntese de fosfolípides, porque participa da 'cabeça' polar da molécula. A colina pode ser sintetizada no organismo, mas isto exige uma reação de transmetilação envolvendo a metionina, que é um aminoácido essencial. Portanto, a falta de metionina se traduz em deficiência de colina. Como os triglicérides não podem ser empacotados em VLDL, não podem ser exportados, e acumulam no hepatócito dando esteatose.
SUBSTÂNCIAS  TÓXICAS  TAMBÉM  PODEM  CAUSAR  ESTEATOSE HEPÁTICA
Produtos tóxicos de várias naturezas podem prejudicar a síntese proteica nos hepatócitos. Um exemplo é o tetracloreto de carbono, usado na indústria de lavagem a seco. Um metabólito do CCl4 é o radical livre CCl3• que é muito reativo, atacando as membranas do retículo endoplasmático rugoso e causando dispersão dos ribossomos. Isto leva a  inibição da síntese proteica e a esteatose (pelo mecanismo visto acima).
 
POR QUÊ  O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE ?
• O alcoólatra é freqüentemente um desnutrido crônico. 
• O álcool é tóxico e potencialmente lesivo aos hepatócitos. 
• O metabolismo do álcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo utilizado para síntese  de ácidos graxos pelo hepatócitos e, portanto, de triglicérides.  Além disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte do NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) que é utilizado como aceptor de elétrons no ciclo de Krebs.  Vejamos como. 
O álcool é metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase a acetaldeído. Este sofre a ação da enzima acetaldeído desidrogenase, produzindo acetil CoA. Nas duas reações, há liberação de elétrons e íons H+ que são captados (aceitos) por NAD+, formando NADH + H+. Como há muito álcool para ser metabolizado, há produção de NADH em excesso, com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para aceitar elétrons no ciclo de Krebs. Com isto, o ciclo de Krebs como um todo é inibido, levando a acúmulo de acetil CoA (que é quebrado no ciclo de Krebs para dar CO2 e água). O excesso de acetil CoA (que é matéria prima para a síntese de lípides) é desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose.

A Descoberta

Vou contar aqui um pouco do meu histórico de saúde:
Sempre fui muito magra, mas magra mesmo, e de repente há mais ou menos 5 anos, comecei a engordar e nunca procurei saber o motivo...
Depois de um certo tempo fui sentindo algumas dores, e sempre passando mal.
Resolvi então saber o que estava acontecendo comigo.
Fui a uma nutricionista e ela pediu alguns exames, exames esses que apresentaram coleterol alto.

Iniciei uma dieta mas não adiantou muito.
como estava sempre me sentindo mal, achei que o meu problema poderia estar referido a "tireóide", devido aos sintomas...
Procurei um especialista na área de endocrinologia e fez uma pancada de exames.
resultado: TODOS MUITO ALTERADOS.
Reação: O SUSTO E MEDO...
Quando a médica foi me dizendo do que se tratava, entrei em pânico, não comia quase nada, tinha dias em que nem almoçava, nem comia nada o dia inteiro, so tomava água e quando sentia vontade de comer, eu ia dormir!
Fiz uma dieta rigorosa por maise 1 ano, porém, sem alterar nos exames.
Então, como não havia obtido melhoras, resolvi comer de tudo, já que o esforço que fiz não resultou em nada.
Estava totalmente enganada...continuei a comer de tudo, até que um certo dia, senti fortes dores próximo as costelas, quando procurei um médico e fiz exames, o resultado dizia que estava com várias "pedras na vesícula", resultado também que comidas não boas para o organismo...tive que operar urgentemente...
Após a cirurgia perdi 12kg, já que não podia comer praticamente nada.
Depois disso, tive algumas mudanças na minha vida, como por exemplo, me mudar da minha cidade natal, que era Formosa-GO, para Belo Horizonte, onde na época meu noivo já estava morando há 1 ano.
Vida nova, cidade nova, sem conhecer ninguem...tudo começar a bater forte...
resolvi retomar meu tratamento...
Procurei uma especialista novamente, onde fiz vários exames e me arrependo imensamente de não ter continuado com minha dieta, já que os meus exames estão ainda mais alterados e agora corro um sério risco de ter diabetes...
Por isso digo a vocês, cuidem bem de sua saúde, para não se arrependerem quando mais tarde for tarde demais pra voltar atrás.

Chamamos de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA, ou NAFLD, do inglês "nonalcoholic fatty liver disease") o acúmulo de gordura no fígado (esteatose) não relacionada ao uso de álcool. A esteato-hepatite não-alcoólica (EHNA, ou NASH, do inglês "nonalcoholic steatohepatitis") é uma DHGNA onde a presença da esteatose está relacionada a uma inflamação no fígado (hepatite). Assim, a esteatose hepática ("fígado gorduroso") e a EHNA são apresentações diferentes da DHGNA, sendo que a primeira pode evoluir para a segunda. A cirrose de causa indefinida (criptogênica) onde observa-se esteatose, mas não há sinais de EHNA ativa, também está classificada como DHGNA.

 

 A DHGNA é o conjunto de doenças gordurosas do fígado não relacionadas ao uso de álcool. A esteatose hepática, ou "fígado gorduroso", é o simples acúmulo de gorduras nas células do fígado, enquanto que a esteato-hepatite é o acúmulo de gorduras com inflamação do fígado.

O que é a Esteatose Hepática ou Fígado Gordo?

Até a década de 1980, acreditava-se que todo fígado com acúmulo de gordura e sinais de inflamação (hepatite) era causado pelo consumo de álcool. Hoje pode parecer surpreendente, mas esse tipo de alteração é tão comum em usuários de álcool que mesmo que o paciente negasse o consumo de bebidas alcoólicas ainda era considerado como se estivesse mentindo. Em 1980, Ludwig e colaboradores descreveram com o nome esteato-hepatite não-alcoólica (nonalcoholoic steatohepatitis, NASH) uma síndrome caracterizada por mulheres obesas e diabéticas que negavam o uso de álcool, mas apresentavam alterações no fígado muito semelhantes a da hepatite alcoólica, com aumento do volume do fígado, alterações em exames laboratoriais e biópsias com macrovesículas de gordura (daí o nome esteatose, que vem de gordura) nos hepatócitos , necrose (morte celular) focal, inflamação e lesões chamadas de corpúsculos de Mallory (achados até então considerados característicos da hepatite alcoólica).